Hoved annen

Alkohol inntak

Innholdsfortegnelse:

Alkohol inntak
Alkohol inntak

Video: Jørg Mørland: Alkohol - farmakologi, nevrofarmakologi, atypisk alkoholrus 2024, Juli

Video: Jørg Mørland: Alkohol - farmakologi, nevrofarmakologi, atypisk alkoholrus 2024, Juli
Anonim

Alkohol og individet

Svelging

Opptak gjennom mage og tarm

Når en alkoholholdig drikk svelges, fortynnes den med magesafter i magen. En liten del av alkoholen diffunderes i blodstrømmen direkte fra mageveggen, men passerer mest gjennom pylorisk krysset inn i tynntarmen, der den blir veldig raskt absorbert. Opptil halvparten av alkoholen brytes imidlertid ned i magen før den går over i tynntarmen. Generelt degraderes en lavere prosentandel av alkoholen i en ung kvinnes mage enn hos en ung mann fordi en ung kvinnes magesekresjoner inneholder lavere nivåer av enzymet alkohol dehydrogenase (ADH), som bryter ned alkohol før absorpsjon.

Hastigheten som alkohol absorberes kan påvirkes av en rekke faktorer. For eksempel kan en sterk alkoholholdig drikk, når den tas i tom mage, forårsake en spasme i pylorus som vil hindre passasje i tynntarmen, noe som resulterer i en langsommere total absorpsjonshastighet. Tilstedeværelsen av mat i magen, spesielt noen fet mat, vil også forsinke absorpsjonen. Naturlig kullsyreholdig alkohol slik som champagne eller alkohol inntatt med en kullsyreholdig drikk slik som brusvann vil vanligvis bli absorbert raskere enn ikke-kullsyreholdig alkohol. Andre faktorer, for eksempel den følelsesmessige tilstanden til drikkeren, kan også påvirke absorpsjonshastigheten.

Alkohol spres i kroppen i forhold til vanninnholdet i de forskjellige vevene og organene, og vises i større konsentrasjon i blod og hjerne enn i fett eller muskelvev. Den absorberte alkoholen fortynnes sterkt av kroppsvæskene. Dermed vil en unse whisky med 50 volumprosent alkohol (100 amerikansk bevis, eller 87,6 britisk bevis) fortynnes, i en mann med gjennomsnittlig bygg, til en konsentrasjon på omtrent 2 deler per 10 000 i blodet (0,02 prosent). Den samme mengden alkohol vil føre til høyere blodnivå (opptil 50 prosent høyere) hos en kvinne på grunn av forskjeller i størrelse, forhold mellom kroppsvann og kroppsfett og nivåer av magesekk ADH.

Kroppen begynner å kvitte seg med alkohol umiddelbart etter at den har blitt absorbert. En ubetydelig liten andel alkohol pustes ut gjennom lungene, og en liten mengde skilles ut i svette. En liten andel skilles ut av nyrene og vil bli akkumulert og beholdt i blæren til den blir eliminert i urinen. Imidlertid blir bare mellom 2 og 10 prosent av alkoholen eliminert på disse måtene. Resten, 90 prosent eller mer av den absorberte alkoholen, kastes ved metabolske prosesser, hovedsakelig i leveren.

Bearbeiding i leveren

Når absorbert alkohol blir ført gjennom leveren av det sirkulerende blodet, utføres det av ADH som er til stede i levercellene. Alkoholmolekylet omdannes ved denne virkningen til acetaldehyd, i seg selv et meget giftig stoff, men acetaldehydet blir umiddelbart påvirket av et annet enzym, aldehyddehydrogenase, og omdannet til acetat, hvorav det meste kommer inn i blodomløpet og til slutt oksideres til karbondioksid og vann. Betydelig utnyttbar energi — 200 kalorier per gram alkohol (ca. 7,1 kalorier per gram) — blir gjort tilgjengelig for kroppen under disse prosessene, og i denne forstand fungerer alkohol som et næringsstoff.

De to enzymatiske reaksjonene - fra ADH og av aldehyddehydrogenase - krever et koenzym, nikotinamidadenininukelotid (NAD), akseptoren av hydrogen fra alkoholmolekylet, for deres virkning. NAD blir således endret til NADH og blir tilgjengelig igjen for den samme reaksjonen først etter sin ytterligere oksydasjon. Mens tilstrekkelig ADH virker alltid til stede for det første trinnet med alkoholmetabolisme, fungerer den midlertidige reduksjonen av den tilgjengelige NAD tilsynelatende som en grense for hastigheten som alkohol kan metaboliseres. Denne hastigheten per time hos en mann i gjennomsnittlig størrelse er omtrent en halv gram, eller 15 ml alkohol. Med andre ord er kroppen i stand til å behandle omtrent en standard bardrink med brennevin, øl eller vin i timen.

Akkumulering i kroppen

Hver gang drikkingen går raskere enn alkoholen metaboliseres, akkumuleres det alkohol i kroppen. Grafen av alkohol i blodet per drikkestørrelse viser et sett med sannsynlige gjennomsnittlige kurver av blodalkoholkonsentrasjoner hos en mann i gjennomsnittlig størrelse etter rask absorpsjon av forskjellige mengder alkohol. Den viser også den gjennomsnittlige nedgangshastigheten i blodalkoholkonsentrasjonen over tid som et resultat av at kroppen disponerer alkohol gjennom metodene og utskillelsen beskrevet ovenfor. Hvis mannen i gjennomsnittstørrelse drikker og tar opp 4 gram whisky med 50 prosent alkohol i løpet av en time, vil han ha en alkoholkonsentrasjon i blodet nær 0,07 prosent — over mange etablerte lovlige grenser for å drive en bil. På samme måte, hvis han drikker 6 gram (180 ml), vil han ha en alkoholkonsentrasjon i blodet på omtrent 0,11 prosent - et nivå som hans tale vil bli slurvet og muskelbevegelsene hans tydelig svekket. Grafen viser også de reduserende alkoholkonsentrasjonene i blodet over tid når kroppen behandler alkoholen med en gjennomsnittlig hastighet på en drink i timen.

Vedvarende drikking over tid med høyere hastigheter enn kroppens evne til å behandle alkohol fører til større rus. Denne effekten illustreres med kurve A i grafen over alkohol med blod over tid, som viser hva som skjer hvis en mann i gjennomsnittlig størrelse drikker 2 gram brennevin med fire ganger i timen fra hverandre. På slutten av den første timen (det vil si rett før den andre drikken) har alkoholkonsentrasjonen i blodet passert sitt høydepunkt og begynt å avta. Med den andre drikken begynner imidlertid konsentrasjonen å øke igjen, og denne prosessen gjentas etter hver drink. Den høyeste alkoholkonsentrasjonen i blodet oppnås på slutten av fire timer - en time etter den siste drikken. Bare når drikkingen er stoppet, avtar den jevnlig. Kurve A illustrerer således de kombinerte effektene av gjentatt alkoholabsorpsjon og dets kontinuerlige metabolisme. Kurve B i grafen viser hva løpet av blodalkoholkonsentrasjonen ville være hvis alle 8 ounce (240 ml) brennevin var drukket og absorbert på en gang.

Rus

Effekter av alkohol på hjernen

Alkohol er et medikament som påvirker sentralnervesystemet. Det hører hjemme i en klasse med barbiturater, mindre beroligende midler og generelle bedøvelsesmidler, og det er ofte klassifisert som et depressivt middel. Effekten av alkohol på hjernen er ganske paradoksal. Under noen atferdsforhold kan alkohol tjene som et eksitasjonsmiddel, under andre forhold som beroligende middel. Ved veldig høye konsentrasjoner fungerer den i økende grad som en depressant, noe som fører til sedasjon, stupor og koma. Spenningsfasen viser de velkjente tegn på begeistring, tap av sosialt forventede begrensninger, loacaciousness, uventede sinnsendringer og umodulert sinne. Spenning kan faktisk være forårsaket indirekte, mer av effekten av alkohol i å undertrykke hemmende sentre i hjernen enn av en direkte stimulering av den manifesterte oppførselen. De fysiske tegnene til begeistret rus er sluret tale, ustø gang, forstyrrede sanseoppfatninger og manglende evne til å foreta fine motoriske bevegelser. Igjen produseres disse effektene ikke ved direkte virkning av alkohol på de ikke oppfører seg muskler og sanser, men av dens virkning på hjernesentrene som kontrollerer muskelaktiviteten.

Den viktigste umiddelbare handlingen av alkohol er på hjernens høyere funksjoner - å tenke, lære, huske og gjøre vurderinger. Mange av de påståtte salutiske effektene av alkohol på prestasjoner (for eksempel bedre dans, lykkeligere stemninger, sounder søvn, mindre seksuell hemning og større kreativitet) har vist seg i kontrollerte eksperimenter å være en funksjon av forslag og subjektiv vurdering. I virkeligheten forbedrer alkohol ytelsen bare gjennom muskelavslapping og skyldreduksjon eller tap av sosial hemning. Dermed gjør mild rus faktisk en objektivt observert depresjon (og dans for den saks skyld) verre. Eksperimenter indikerer også en avhengighet av læring av den mentale tilstanden den oppstår i. For eksempel huskes det som læres under påvirkning av alkohol bedre under påvirkning av alkohol, men det som læres i edru tilstand blir husket bedre når det er edru.

Effekter på atferd

Folk drikker vanligvis alkohol for å få effekter som de har blitt lært å forvente; forventningstilstanden kombineres med den farmakologiske virkningen av medikamentet for å gi den ønskede effekten. Små mengder alkohol drikkes i forventning om å redusere følelser av spenning, lindre angstfølelser og omvendt oppleve begeistring og tap av hemning. Den angstdempende virkningen av alkohol er i stor grad en funksjon av muskelavslapping og fjerning av sosiale hemninger. Men angstreduksjon er også en funksjon av antydelighet og av den kulturelle tillatelsen som er til stede i drikkemiljøene. Ske mennesker blir utgående eller dristige; veloppdragne mennesker blir uordnede; de seksuelt undertrykte blir amorøse; de redde blir modige; den stille eller fredelige blir verbalt eller fysisk aggressiv. Hos personer med klinisk diagnostiserte angst og fobier er alkohol imidlertid lite bedre enn placebo, og alkoholforbruket forverrer faktisk søvnmønster, depresjon og risikoen for selvmord.

I folklore er whisky populært for å behandle forkjølelse og slangebitt, konjakk for å behandle besvimelse, sprit som vår-tonic, øl til amming og all alkoholholdig drikk for å behandle søvnløshet eller overexcitation. Slik bruk avhenger av populær tro, ikke medisinsk faktum. Leger foreskriver ofte "en drink" til en rekke formål: for å stimulere en treg appetitt, for å lindre premenstrual spenning hos kvinner, å fungere som en vasodilatator (et middel som brukes til å utvide lumen i blodkarene) ved arteriosklerose, og til lindre vage smerter og plager hos eldre. Disse honnøreffektene er imidlertid psykologiske mer enn de er farmakologiske. Alkohol er viktig farmakologisk for bruk med noen aktive medisiner som er dårlig løselig i vann, men lett oppløses i alkohol og for å forhindre delirium tremener under alkoholuttak hos alkoholikere.

Alkoholkonsentrasjon i blodet

Fordi konsentrasjonen av alkohol i hjernen er vanskelig å måle direkte, beregnes effekten av alkohol på hjernen indirekte ved å merke seg de fysiske og mentale funksjonsnedsettelsene som typisk oppstår ved forskjellige nivåer av blodalkoholkonsentrasjon, eller BAC.

Typiske symptomer vist av drikkere ved påfølgende BAC er listet i tabellen. Ineffektivitet i å utføre noen oppgaver kan begynne med konsentrasjoner så lave som 0,03 prosent. Vanskene ved disse konsentrasjonene er kanskje ikke synlig manifestert av alle individer, men laboratorietester viser at våkenhet, synsskarphet og kapasitet til å skille mellom sensoriske signaler alle er redusert. Refleksresponser og tidspunktet for reaksjon på et signal, så vel som nevromuskulære funksjoner, blir bremset. Komplekse reaksjoner, slik som de som krever at hjernen behandler mer enn en type innkommende informasjon samtidig, svekkes ved BAC-er for lave til å påvirke enkle reflekser og reaksjonstider.

Tegn på rus ved økende nivå av blodalkoholkonsentrasjon (BAC)

BAC Tegn på rus
0,02-0,03 mild eufori og tap av sjenanse; ikke noe tydelig tap av koordinering
0,04-0,06 følelse av velvære og avslapning; følelse av varme; en viss nedgang i evnen til å utføre to oppgaver samtidig; senket dommen om evner
0,07-0,09 noe svekkelse av balanse, reaksjonstid, tale og hukommelse; redusert dømmekraft, forsiktighet og selvkontroll; fortsatte eufori
0,10 til 0,125 åpenbar svekkelse av muskelkontroll og reaksjonstid; tap av god dømmekraft; utydelig tale
0,13 til 0,15 stort tap av balanse og fysisk kontroll; tåkesyn; utseende av dysfori (emosjonell depresjon)
0,16 til 0,20 kvalme, dysfori, forvirring, hukommelsestap
0.25 alvorlig svekkelse av alle mentale og fysiske funksjoner
0,30 tap av bevissthet
0,40 begynnelse av koma; mulig åndedrettsarrest og død

Flertallet av drikkerne begynner å vise målbar svekkelse på litt over 0,05 prosent, og faktisk gjør de fleste jurisdiksjoner i vestlige land det ulovlig å betjene et motorvogn på forskjellige nivåer mellom 0,05 og 0,08 prosent. De fleste utviser en viss grad av funksjonell sedering og motorisk inhabilitet ved en BAC på 0,10 prosent, og de fleste anses som beruset til 0,15 prosent. Vanlig tung drikking gir imidlertid økt toleranse for alkohol.

Når BAC-er stiger over 0,15 prosent, øker rus stadig. Godt tilpassede, veldig tunge drikkere kan fortsette å fungere ganske bra i noen motoriske og mentale oppgaver selv opp til konsentrasjoner på 0,30 prosent, men lenge før dette nivået av alkoholkonsentrasjon er nådd vil de fleste fremstå som synlige beruset, og viser de vanlige symptomene av sløret tale, ustø gang og forvirret tankegang. Med en BAC på 0,40 prosent blir de fleste bedøvd i den grad de sover, vanskelig å vekke og ikke er i stand til frivillig aktivitet - de vil faktisk være i en tilstand der de kan gjennomgå kirurgi. Ved enda høyere BAC-verdier settes dype koma i. Mellom 0,40 og 1 prosent kan pustesenteret i hjernen eller hjertets virkning bedøves, og da vil døden raskt følge direkte fra alkoholpåvirkning. Vanligvis er det imidlertid ikke sannsynlig at noen vil oppnå en BAC over 0,40 prosent ved å drikke. I en mann med gjennomsnittlig konstruksjon vil et slikt nivå kreve inntak og umetabolisert absorpsjon mellom en halvliter og en kvart (det vil si nesten en halv liter til en full liter) brennevin.

Langvarige helseeffekter av drikke

Drikking av en liten mengde (1 ounce [30 ml] absolutt alkohol, eller to standarddrikker per dag), selv om det gjøres regelmessig i flere år, har ikke noen endelig påvist patologisk effekt bortsett fra en liten økt risiko for noen kreftformer. Et unntak fra denne regelen er å drikke under graviditet - selv en standard drink i uken kan skade fosteret.

Å drikke bare 0,5 gram (15 ml) alkohol om dagen har vist seg å være et mildt antikoagulasjonsmiddel og, som små doser av aspirin, for å redusere risikoen for hjerneslag og hjerteinfarkt. Mild sjelden rus gir en rekke midlertidige biokjemiske forstyrrelser i kroppen: binyrene kan tømme hormoner, sukker kan mobiliseres fra leverene i leveren, elektrolyttbalansen kan bli litt endret, og metabolismen og likevekten i leveren kan forstyrres. Imidlertid etterlater disse endringene ingen kroniske ettervirkninger, og kroppen går raskt tilbake til det normale.

Alvorlig eller hyppig rus kan på den annen side gi alvorligere forstyrrelser, inkludert midlertidig omfattende ubalanser i kroppens kjemi, hjertearytmier, akutt hepatitt, tap av hukommelse (mørkelegging, bortgang) og mange “bakrus” -effekter: kvalme, hodepine, gastritt, dehydrering og en generell gjenopplevelse og fysisk og mental inkompetanse som kan vare så lenge som 24 timer etter at all den konsumerte alkoholen er blitt metabolisert. Noen drikkere er villige til å lide den milde og til og med de mer alvorlige ettervirkningene av sporadisk rus av hensyn til den midlertidige dissosiasjonen, euforien eller sosialiseringen som er forbundet med den, men hyppig rus, selv i moderat grad, påfører en alvorlig og ødeleggende byrde for drikker. Fire eller flere standarddrikker om dagen, konsumert regelmessig, kan gi leverskade og atrofi av hjernebarken (”gråstoffet” i hjernen) hos sårbare mennesker.

De irriterende effektene av alkohol, spesielt i ufortynnede sterke drikker, kan føre til skade på vev i munnen, svelget, spiserøret og magen og økt mottakelighet for kreft i disse organene. Leveren vil sannsynligvis lide alvorlig skade hvis den må takle i lengre perioder med avgiftning av store mengder alkohol. Det kan også være skader på hjertemuskelen og bukspyttkjertelen.

Hyppig kraftig drikking som fører til alvorlig rus eller langvarig jevn vedlikehold av høy alkoholkonsentrasjon i kroppen, har vist seg å være knyttet til mange svekkelser eller skader. Forstyrrelser som ofte er knyttet til alkoholisme er sykdommer forårsaket av ernæringsmessige mangler, kardiomyopati, ulykker, selvmord, skrumplever og nedsatt infeksjonsmotstand.

Over hele verden forårsaker slik kronisk alkoholmisbruk like mye død og uførhet som meslinger og malaria, og resulterer i flere år med død og uførhet enn det som er forårsaket av tobakk eller ulovlige stoffer. (For alkoholisering av patologiske tilstander forårsaket av alkoholforbruk, se alkoholisme.)